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          2009年科研進展

          “天然免疫反應需要T細胞參與” 的新理論與新概念

          發布時間:2009年02月05日

            生物物理研究所感染免疫中心唐宏研究員和FYX教授近期在2009年月1月刊的《Trends in Immunology》雜志上以《Do adaptive immune cells suppress or activate innate immunity?》為題,系統闡述了他們近來提出的“天然免疫反應需要T細胞參與” 的新理論與新概念,文章發表僅2周,已排在該刊Most Read Article的第六名。

            經典的免疫學理論認為天然免疫反應啟動獲得性免疫,而獲得性免疫隨后進一步放大天然免疫效應,二者的合作與平衡才能清除入侵病原,起到免疫保護的作用。該實驗室近期的研究結果表明(原文見Nature Medicine, 2007;評述見Nature Medicine, 2007; Nature Reviews in Immunology, 2007; Nature China, 2008),原先關于區分天然免疫和獲得性免疫的界限可能并不那么清楚,T細胞其實也參與天然免疫反應并維持其穩態。經典理論認為天然免疫和獲得性免疫反應的雙重低下是早產兒容易死于急性感染的主要原因。該實驗室的研究發現,實際上,在感染早期獲得性免疫細胞對于天然免疫反應具有負調控的作用,從而有效的將天然免疫反應的強度控制在一定的水平內而不至對機體造成免疫損傷。新生鼠或早產兒由于獲得性免疫低下,天然免疫炎性反應無法得到有效控制,這種“炎性因子風暴”才是致死原因。因此,獲得性免疫一方面抑制感染早期的炎癥反應,另一方面在感染后期行使病原特異性清除功能,兩者缺一不可。

            這個新概念對于深入了解病毒性感染的炎癥反應和病毒清除機理,控制免疫低下病人(新生兒,老年人,放化療癌癥病人,器官移植患者或艾滋病人)機會性感染具有極高的指導價值。

          Figure 1. Negative regulation of early innate immune responses by conventional T cells and Treg cells. Pathogens directly stimulate macrophages and DCs through TLR engagement. At the later phase of immune activation, these DC and macrophages prime other innate cells, such as NK cells, to amplify cytokine production. NK cells in turn further activate macrophages to produce more TNFa and other inflammatory cytokines with the potential to cause immunopathology. T cell–APC (i.e. macrophage or DC) interaction via MHC and/or other membrane ligands or receptors dampens the inflammatory innate response during pathogen clearance. Na?¨ve T cells, Treg cells and B1 cells contribute to the inhibition of innate cells by means of, as yet, poorly defined mechanisms but probably involving both cytokines (TGF-b and IL-10) cell–cell interactions (e.g. BTLA–HVEM).

           

          (綜合處報道)

          (2009年2月5日)

           

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