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          2011年科研進展

          焦仁杰實驗室首次發現SUMO通過調節JNK通路的活性而控制組織生長

          發布時間:2011年03月25日

            本周,生物物理研究所焦仁杰課題組的研究論文被發育生物學專業期刊Development接受發表。他們的研究第一次將SUMO化通路與JNK信號通路通過HIPK聯系起來,為進一步研究SUMO化的功能以及JNK通路的調節建立了一個新的模型。

            SUMO是一種結構上與泛素相似的小分子。SUMO化循環與泛素化循環過程相似,但SUMO化修飾具有與泛素化修飾截然不同的功能。泛素化修飾的靶分子經常被蛋白酶體降解,而SUMO化修飾則介導靶分子定位和功能調節。SUMO化修飾參與基因轉錄調節、DNA損傷修復及基因組穩定性調節、離子通道功能調節以及生物節律的調節等。JNK信號通路參與多種生理過程的調節如胚胎發育、免疫反應、細胞分化等。JNK通路功能失調與心臟肥大、糖尿病、細胞凋亡及多種人類腫瘤的發生、發展密切相關。因此JNK是一個潛在的分子治療靶點。

            果蠅是研究SUMO化生物學功能的極好模型,在果蠅基因組中只有一個基因(smt3)編碼SUMO分子。因為SUMO化在多種生物學過程中發揮功能,所以smt3基因的突變是致死的。焦仁杰實驗室黃海等人利用果蠅中強有力的遺傳操作工具,在不同的組織(如眼、翅膀、背部等)中特異敲低smt3導致組織發育缺陷(如圖一)。

          圖一、smt3特異敲低引起組織發育缺陷 A、B、C分別為野生型果蠅的眼、翅膀和背;A’、B’、C’是分別在對應的組織中敲低smt3的結果

            焦仁杰實驗室進一步的細胞與生化研究發現:smt3的敲低引起Hipk(homeodomain interacting protein kinase)分子從細胞核轉運到細胞質,激活JNK通路的活性,最終導致正常組織發育終止。

           

          (綜合處報道)

          (2011年3月25日)

           

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