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          陳暢組與萬一組揭示NO抑制銅綠假單胞菌的新機制

          發布時間:2022年08月26日

            銅綠假單胞菌(PA) 別名綠膿桿菌,占全球的院內感染的10%~15% ,銅綠假單胞菌的感染致死率高達約38%,目前的治療方案主要集中在抗生素治療,產生耐藥性是治療方案所要面臨的挑戰。如何有效抑制銅綠假單胞菌及減少其對抗生素的耐藥性是臨床治療中的關鍵難題。針對此科學問題,中國科學院生物物理研究所陳暢研究員與陜西省微生物研究所萬一研究員開展合作研究,于2022年8月17日在《Nitric Oxide》雜志發表了題為"Nitric oxide inhibits alginate biosynthesis in Pseudomonas aeruginosa and increases its sensitivity to tobramycin by downregulating algU gene expression"的學術論文, 揭示了NO可以通過調控銅綠假單胞菌關鍵因子AlgU抑制PA藻酸鹽過度合成從而抑制銅綠假單胞菌新機制。

            PA的algU是一種細胞質外功能的sigma因子,負責藻酸鹽的過度合成,藻酸鹽在胞外形成厚的粘液,降低其外膜的通透性產生抗藥性,有助于細菌在慢性感染中的長期存活。研究團隊構建了包含algU的熒光報告菌株,在不同條件下進行實時監測algU的含量以指征銅綠假單胞菌的生長。研究發現NO處理抑制了PA藻酸鹽合成:內源性和外源性NO處理可以顯著降低PA的algU表達,導致一系列藻酸鹽合成相關基因(algD、alg8、algXalgK)的下調。在模式菌株和臨床PA分離株中,NO對PA藻酸鹽的合成均呈現抑制作用且對粘液型PA菌株更為明顯??股孛舾行匝芯堪l現在10 μM NO供體硝普鈉(SNP)的存在下,游離PA菌體的數量增加且粘附和游離的PA菌體對妥布霉素的敏感性均有不同程度提高。在囊性纖維化(CF)患者感染過程中,銅綠假單胞菌(PA)易轉化為粘液型菌株,其特點是過度產生藻酸鹽。本研究表明NO可能用于防止和治療囊性纖維化肺部受到的PA感染,提高菌株對抗生素的敏感性,對PA的臨床治療具有重要意義。

          圖: 一氧化氮抑制銅綠假單胞菌藻酸鹽過度合成的模式圖

            中國科學院生物物理所陳暢研究員、陜西省微生物研究所萬一研究員為本文的通訊作者;陜西省微生物研究所助理研究員高磊、中國科學院生物物理所高級工程師喬新華為本文的共同第一作者。該課題獲得國家重點研發計劃蛋白質機器與生命過程調控專項、中國科學院戰略性先導科技項目(B類)、國家自然科學基金重大研究計劃及國家自然科學基金青年基金、陜西省科學院項目等的資助。

            文章鏈接:

            https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1089860322000842?dgcid=coauthor

           

          (供稿:陳暢研究組)

           

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